Врожденный токсоплазмоз у новорожденных детей лечение, диагностика, признаки, причины, симптомы

Клиника бессимптомного токсоплазмоза

В подавляющем количестве случаев в организме ребенка вырабатывается специфический нестерильный иммунитет, поэтому приобретенный токсоплазмоз у детей обычно протекает бессимптомно, и выявить заболевание можно лишь с помощью ИФА крови. При значительном угнетении иммунитета (при СПИДе, длительном приеме цитостатиков, употреблении глюкокортикоидов, облучении) имеют место приступы обострения.

Заболевание может приобрести форму бессимптомного после классического острого токсоплазмоза, принимая вид вялотекущего менингоэнцефалита с постепенным ухудшением зрения или миокардита.

Виды токсоплазмоза

Клинические проявления, течение заболевания зависят от формы болезни. Заразиться можно при непосредственном контакте с инфицированным животным, при употреблении плохо обработанного мяса или получить инфекцию от родителя к ребенку. Выделяют следующие виды токсоплазмоза:

Врожденный – происходит инфицирование еще в утробе матери.
Приобретенный – инфицирование происходит уже в процессе жизни. Выделяют острый вид токсоплазмоза с яркой выраженностью симптомов, острым началом, и хронический – менее яркая симптоматика, постепенное развитие болезни.

Болезнь может развиваться в разных системах, органах, поэтому могут отличаться симптомы, методы лечения токсоплазмоза. По этой же причине существуют разные формы заболевания:

• глазная;
• генерализованная;
• сердечная;
• менингоэнцефалитная;
• лимфонодулярную.

Врожденный токсоплазмоз

Это форма заболевания передается от женщины к ребенку только если заражение произошло уже во время вынашивания плода и впервые. Врожденный токсоплазмоз возможен при развитии паразитемия с локальными поражениями плаценты. Протекает процесс всегда генерализованной форме, тяжесть заболевания определяется в зависимости количества возбудителя, антител, которые поступили к ребенку, период заражения беременной. В среднем риск передачи патологии составляет 37%: в 1 триместре – 10%, в 3 – 60%. Врожденный токсоплазмоз может быть:

• латентный;
• в манифестной форме.

Приобретенный токсоплазмоз

Эту форму заболевания еще называют латентной, потому что протекает она часто без симптомов. Приобретенный токсоплазмоз вызывает у человека нестерильный иммунитет благодаря выработке специфических антител. Приобретенный латентный вид патологии выявляется только после серологического анализа крови у 90% больных. Клинических проявлений заражений не отмечается, но происходят изменения в аллергической, иммунологической реактивности организма: положительная проба с токсоплазмином, антитоксоплазменные антитела класса IgM.

Обострение симптомов происходит под действием факторов, которые вызывают сильную иммуносупрессию: лучевая терапия, СПИД, продолжительное лечение глюкокортикоидами и цитостатиками. Вторично-латентный вид болезни у детей диагностика выявляет, если они ранее уже переболели выраженной формой патологии. Обострения случаются чаще при наличии факторов, влияющих на иммунную систему: психоэмоциональные стрессы, ОРЗ, ОРВИ.

Хронический токсоплазмоз

Данная форма характеризуется вялотекущим, длительным течением. Хронический токсоплазмоз имеет слабовыраженные симптомы: дети жалуются на общую слабость, иногда происходит рост температуры тела, развивается раздражительность, потеря аппетита, в некоторых случаях даже нарушения зрения. После проведения обследования врач может констатировать изменения ЦНС, селезенки, печени, часто поражению подвергается сосудистая система, сердечко.

Острый токсоплазмоз

У детей эта форма считается самой распространенной. Острый токсоплазмоз протекает с поражением ЦНС в виде энцефалита, менингита. Симптомы приводят к интоксикации организма, патологическим изменениям селезенки, печени. Лечение должно проводиться под наблюдением врачей в стационарных условиях. При рождении с острым токсоплазмозом шансов у малыша выжить практически нет, сразу же развиваются тяжелейшие осложнения:

• сильно увеличивается в размерах печень;
• наступает паралич конечностей, глазных мышц;
• есть частые судороги;
• двигательная, психическая деятельность нарушена.

Видео Врожденные вирусные инфекции

Поражение глаз. Почти у всех детей с нелеченным врожденным токсоплазмозом к моменту взросления очаги пора­жения сетчатки и хориокапиллярной пластинки, а примерно у 50 % из них значительно снижается зрение. Т. Gondii при врожденном токсоплазмозе вызывает фокальный некротизирующий ретинит. В процесс может быть вовлече­на любая часть сетчатки, включая желтое пятно, одного или обоих глаз, возможно отслоение сет­чатки. Встречается поражение зрительного нерва, и очаги, которые поражают проекцию зрительных проводящих путей на зрительную кору, тоже мо­гут приводить к ухудшению зрения. При пораже­ниях сетчатки и изменениях в стекловидном теле передняя часть сосудистой оболочки может быть резко воспалена, что ведет к гиперемии наружных оболочек глаза. При осмотре глаз также можно об­наружить клетки и белок в передней камере, круп­ные преципитаты на эпителии роговицы, задние синехии, узелки на радужной оболочке и образо­вание новых сосудов на поверхности радужной оболочки, что сопровождается ростом внутриглаз­ного давления и развитием глаукомы. Возможно прямое поражение мышц глазного яблока. Про­чие проявления включают косоглазие, нистагм, ухудшение зрения и микрофтальмию. Дифферен­циальная диагностика очагового поражения, на­поминающего токсоплазмозное, включает врож­денную колобому и другие воспалительные очаги, вызванные ЦМВ, Treponema pallidum, Mycobact­erium tuberculosisили васкулитом. Токсоплазмоз глаз — рецидивирующее и прогрессирующее за­болевание, требующее многократных курсов ле­чения. Существуют немногочисленные данные о том, что появление очагов на первых годах жизни можно предупредить с помощью антимикробной терапии (чередующиеся месячные курсы пириметамина с сульфаниламидами и спирамицина) на первом году жизни. Кроме того, по немногочис­ленным данным, внутриутробное лечение плода с последующим лечением на первом году жизни пириметамином, сульфадиазином и лейковорином способно снижать частоту и тяжесть поражения сетчатки.

Поражение слуха. Встречается нейросенсорная тугоухость, как легкая, так и тяжелая. Прогрес­сирует ли данное поражение или нет, неизвестно. Лечение на первом году жизни снижает частоту данного осложнения.

Сопутствующая инфекция. Врожденный ток­соплазмоз у грудных детей с ВИЧ-инфекцией обычно представляет собой тяжелое и молниенос­ное заболевание с серьезным поражением ЦНС но может развиваться и постепенно с очаговыми неврологическими нарушениями или системными проявлениями, такими как пневмонит.

Поделись в соц.сетях:

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Видео Причины неудовлетворительного зрения

Врожденный токсоплазмоз, который клиниче­ски проявился на первом году жизни, имеет ши­рокий спектр симптомов. Более чем у 80 % детей IQ был меньше 70, у них наблюдались судороги и значительное ухудшение зрения.

Поражение кожи. Кожные проявления у груд­ных младенцев с врожденным токсоплазмозом вклю­чают высыпания, петехии, экхимозы или крупные кровоизлияния вследствие тромбоцитопении. Вы­сыпания могут быть точечными, диффузными пят­нисто-папулезными, чечевицеобразными, глубоки­ми сине-красными, пятнистыми с четкими краями, диффузными синеватыми и папулезными. Описа­ны пятнистая сыпь, захватывающая все тело, в том числе ладони и подошвы, эритродермия и кожные кальцинаты. Желтуха возникает вследствие токсоплазмоза печени или гемолиза, цианоз обуслов­лен интерстициальной пневмонией, отеки — мио­кардитом или нефротическим синдромом. Желту­ха и конъюгированная гипербилирубинемия могут сохраняться месяцами.

Классификация заболевания

Инкубационный период длится обычно около двух недель, но иногда может затягиваться до одного месяца. Хотя общей классификации не существует, наибольшее распространение получила классификация Казанцева (1985 год).

Согласно ей выделяют острый приобретенный токсоплазмоз, первично-хронический приобретенный токсоплазмоз, врожденный токсоплазмоз.

Острый приобретенный токсоплазмоз характеризуется быстрым нарастанием общего отравления организма на фоне поражения центральной нервной системы. Заболевание сопровождается увеличением температуры тела до 40 градусов. При этом ее колебания достаточно большие в течение суток. Слабость, приступы головной боли многократно усиливаются при развитии менингита и энцефалита.

Эта форма токсоплазмоза сопровождается следующими признаками:

• снижением аппетита, нарушениями сна;
• болями в мышцах и суставах;
• появлением зудящей сыпи;
• лимфоаденопатией;
• тахикардией, гипотонией.

Это заболевание чревато тяжелыми последствиями, поэтому нуждается в незамедлительном лечении.

Первично-хронический приобретенный токсоплазмоз начинается постепенно, с проявлений слабости, снижения аппетита, нарушений сна и памяти.

Характерными для этой формы патологии являются такие проявления:

• увеличение лимфатических узлов;
• длительный субфебрилитет;
• сосудистые нарушения вегетативной системы;
• миокардиодистрофия, миокардит;
• мышечные боли при небольших физических нагрузках, переменах погоды;
• задержка стула, вздутие живота;
• отек сетчатки, кровоизлияния на глазном дне;
• специфические женские заболевания.

Врожденный токсоплазмоз имеет острую, латентную, хроническую формы в зависимости от времени инфицирования. Зараженные женщины на ранних стадиях беременности приводит к хроническому виду заболевания, который вызывает необратимые изменения в различных органах и системах организма. Гидроцефалия, судороги, хориоретинит – типичные признаки этой патологии. Нередко заболевание проявляется у ребенка позднее в виде олигофрении. Большая часть детей погибает в возрасте до одного года.

Диагностика болезни у новорожденных детей

Для диагностики токсоплазмоза у новорожденного проводят следующие исследования:

1. Лабораторные исследование крови, цереброспинальной жидкости.
2. ПЦР – обнаружение ДНК паразита в крови.
3. ИФА – исследование сыворотки крови на иммуноглобулины. Одновременно исследуется кровь новорожденного и матери. Если у ребенка через 2 недели титр антител IgG увеличился в 4 раза – ставится диагноз «врожденный токсоплазмоз». Обнаружение антител IgМ может указывать на острую инфекцию, но требуются дополнительные исследования.

Обследование новорожденных, входящих в группу риска выполняются в максимально ранние сроки – еще в роддоме. Диагноз «врожденный острый токсоплазмоз» ставят при положительной динамике IgM (интервал между исследованиями составляет 5-7 дней), либо при положительном результате ПЦР. Если ребенок родился со слепотой и гидроцефалией, ставится диагноз «врожденный хронический токсоплазмоз».

4 Инструментальная диагностика

2.4.1 Антенатальная диагностика

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2а)

Комментарии: Состояние барьерной функции плаценты в значительной мере определяет возможность развития инфекции и количество попавшего плоду инфекционного агента.

2.4.2 Постнатальная диагностика

Рекомендовано проведение рентгенографии грудной клетки при дыхательной недостаточности у новорожденного.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 3)

Рекомендовано проведение УЗИ головного мозга – при неврологической симптоматике.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 3)

Рекомендовано проведение компьютерной томографии головного мозга – при неврологической симптоматике.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 3)

Рекомендован осмотр врачом-офтальмологом.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 3)

Рекомендовано проведение люмбальной пункции, если у пациента есть любая неясная неврологическая симптоматика.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 3)

Комментарии: Обследованию подлежат новорожденные из группы высокого риска ВУИ.

Приложение А1. Состав рабочей группы

1. Васильев В.В. – д.м.н., профессор кафедры инфекционных болезней ГБОУ ВПО СЗГМУ им. И.И. Мечникова, Руководитель отдела врожденной инфекционной патологии – ведущий научный сотрудник ФГБУ «НИИ детских инфекций ФМБА» Минздрава России.
2. Володин Н.Н. — д.м.н., профессор, академик РАН, Президент Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, ФГБУ «Федеральный научный клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева» Минздрава России.
3. Горланов И.А. – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России.
4. Горшков Д.А. – врач реаниматолог отделения реанимации новорожденных ФБГУ «СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России.
5. Иванов Д.О. – д.м.н., профессор, главный внештатный специалист МЗ РФ по неонатологии, и.о. ректора ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России.
6. Кузьмин В.Н. – д.м.н., профессор кафедры репродуктивной медицины и хирургии ФГБУ «РДКБ» Минздрава России.
7. Курцер М.А. – профессор, член-корреспондент РАН, председатель совета директоров группы компаний «Мать и Дитя».
8. Леина Л.М. – к.м.н., доцент кафедры дерматовенерологии ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России.
9. Лобзин Ю.В. – д.м.н., профессор, академик РАН, директор ФГБУ «НИИ детских инфекций ФМБА» России.
10. Милявская И.Р. –к.м.н., доцент кафедры дерматовенерологии ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России.
11. Овсянников Д.Ю. – д.м.н., профессор, заведующий кафедрой педиатрии РУДН.
12. Панкратьева Л.Л. – к.м.н., заведующая отделением ФГБУ «Федеральный научный клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева» Минздрава России.
13. Петренко Ю.В. – к.м.н., и.о. проректора по лечебной работе ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» Минздрава России, главный неонатолог СЗФО России.
14. Федосеева Т.А. – старший научный сотрудник НИЛ физиологии и патологии новорожденных института перинатологии и педиатрии ФБГУ «СЗФМИЦ им. В.А. Алмазова» Минздрава России.

Конфликт интересов – все члены рабочей группы подтвердили отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, о которых необходимо сообщить.

Видео Иммунитет Как сформировать свою защиту

Системные проявления. От 25 до более 50% де­тей с клиническими проявлениями токсоплазмоза рождаются недоношенными. Оценка новорожден­ного по шкале Апгар нередко низкая. Возможна внутриутробная задержка развития и нестабиль­ность терморегуляции. Прочие системные прояв­ления включают лимфаденопатию, гепатоспленомегалию, миокардит, пневмонию, нефротический синдром, рвоту, диарею и трудности при кормле­нии. Наблюдаются полосы просветления в метафизах и неровность линий предварительного око­стенения без периостальной реакции в эпифизах ребер, бедренных костей и ПОЗВОНКОВ. Врожденный токсоплазмоз можно ошибочно принять за гемо­литическую болезнь новорожденных вследствие изосенсибилизации, однако проба Кумбса при врожденном токсоплазмозе, как правило, отрицательна.

Эндокринные болезни могут быть либо вторич­ными вследствие поражения гипоталамуса или гипофиза, либо обусловленными поражением органов-мишеней. Отмечены такие эндокринные болезни, как микседема- персистирующая гипернатриемия с несахарным диабетом, чувствительным к АДГ, без полиурии и полидипсии- преждевре­менное половое созревание и частичный передний гипопитуитаризм.

Поражение ЦНС. Неврологические проявления врожденного токсоплазмоза варьируют от массив­ной острой энцефалопатии до едва различимых неврологических синдромов. Токсоплазмоз следу­ет предполагать при любом недиагностированном неврологическом заболевании у ребенка до 1 года, особенно в сочетании с поражением сетчатки.

Единственным клиническим неврологическим проявлением врожденного токсоплазмоза может оказаться гидроцефалия. Гидроцефалия может быть компенсированной или требовать установки шунта. Болезнь проявляется в перинатальный пе­риод, прогрессирует после него или, реже, прояв­ляется позднее. Эпилептические припадки многообразны и включают фокальные моторные, большие и малые припадки, мышечные подергивания, опистотонус и гипсаритмию, кото­рая может исчезнуть при лечении АКТГ. Пораже­ние спинного и продолговатого мозга проявляется параличом конечностей, затруднением глотания и дыхания. Микроцефалия обычно свидетель­ствует о тяжелом повреждении мозга, однако у некоторых детей с микроцефалией, получивших лечение от врожденного токсоплазмоза, отклоне­ний на первых годах жизни не наблюдалось. Если симптомы врожденного токсоплазмоза проявились на первом году жизни, то без лечения значительно снижаются когнитивные способности и возникает задержка развития. Низкий интеллект также наблюдался у некоторых детей с бессимптомным токплазмозом, несмотря на лечение пириметамином и сульфаниламидами. Эпилептические припадки очаговые двигательные нарушения могут воз­никнуть и после периода новорожденности, даже если на момент рождения инфекция была бессим­птомной.

Патология СМЖ имеется по меньшей мере у трети больных новорожденных. При врожденном токсоплазмозе возможно местное об­разование в СМЖ антител к Т. gondii. КТ головного мозга с контрастированием — информативный ме­тод, позволяющий обнаружить кальцинаты, опре­делить размер желудочков, выявить очаги актив­ного воспаления и порэнцефалические кистозные структуры. Кальцинаты встречаются в любом отделе головного мозга, однако излюблен­ной их локализацией служат хвостатое ядро (т. е. область базальных ганглиев), сосудистые сплете­ния под эпендимой. Для оценки размера желудоч­ков в динамике целесообразно использовать УЗИ. Чтобы обнаружить очаги активного воспаления, применяется МРТ, КТ и сцинтиграфия головного мозга.

Генетика

У монозиготных близнецов особен­ности поражения чаще всего сходны, а у дизиготных близнецов проявления обычно различны. Так, выявление тяжелых проявлений у одного из дизиготных близнецов сопровождалось диагности­рованием бессимптомного токсоплазмоза у друго­го. Кроме того, врожденный токсоплазмоз возник только у одного из двух диэиготных близнецов. HLA класса II DQ3 чаще встречается у больных СПИДом с антителами к Т. Gondii и токсоплазмозным энцефалитом, чем у больных с антителами к Т. gondii, у которых нет СПИДа и токсоплазмоз­ного энцефалита, у детей с врожденным токсоплазмозом и гидроцефалией по сравнению с такими же детьми без гидроцефалии. Среди детей с гидроцефалией не встречалось гомозиготных по аллелю HLA-DQ3, несмотря на ожидаемое преоб­ладание этой ситуации. Эти сведения говорят о том, что присутствие HLA-DQ3 может оказаться особенно неблагоприятным для плода, инфициро­ванного токсоплазмозом на ранних сроках бере­менности.

Видео Желтуха — Школа доктора Комаровского

Риск для плода представляет первичное заболевание матери токсоплазмозом при беременности. Возможность инфицирования плода значительно возрастает, если заражение матери произошло в последнюю треть беременности. Предшес­твующее заболевание токсоплазмозом или его обострение во время настоящей беременности, как правило, не представляет опасности для плода, но имеются данные, указывающее на рож­дение детей больных токсоплазмозом при повторных беремен­ностях у одних и тех же женщин. Возможно, в этих случаях имело место иммунодефицит-ое состояние женщин.Инфицирование плода происходит только трансплацентарно-гематогенным путем.

Частота внутриутробного токсоплазмоза у новорожденных колеблется от 1 до 8 на 1000 детей.

Токсоплазма есть внутриклеточным паразитом, ее по­вреждающее действие на клетку вызывает некроз с фиброзом, кальцификацией ткани. Воспалительная реак­ция обычно выражена умеренно. По своему течению токсоплаз­моз считается типичной персистирующей инфекцией. Проникая в клетки ретикулоэндотелиальной и нервной системы или других органов, токсоплазмы образуют псевдоцисты и истинные цисты. Последние окружены оболочкой и содержат в себе большое чис­ло активных и малоактивных токсоплазм. В таком состоянии они могут сохраняться от нескольких месяцев до многих лет. При снижении иммунитета оболочка цист может разрушаться, и освободившиеся токсоплазмы мигрируют в новые клетки организма.

1 Консервативное лечение

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия токсоплазмоза должна быть проведена в каждом случае врожденного токсоплазмоза или внутриутробного инфицирования токсоплазмами, даже в случае субклинического или латентного течения инфекции .

Необходимость длительного лечения врожденного токсоплазмоза обосновывают тем, что при явных его формах смертность до 5 лет составляет 12%; у 85% больных детей отмечается задержка или резкое отставание умственного развития; у 75% детей – судороги, параличи; у 50% – плохое зрение. При рано начатой терапии у детей даже с острым врожденным токсоплазмозом возможно нормальное развитие. Установлено, что при субклинических и латентных, но доказанных иммунологически, формах врожденного токсоплазмоза у 65–85% пациентов к 20 годам развивался хориоретинит и у 38% – неврологические последствия. У леченных же по выше указанной схеме пациентов частота развития хориоретинитов – менее 5%, неврологических последствий не было .

Этиотропная терапия должна быть начата в родильном доме (отделении патологии новорожденных) без лабораторной верификации диагноза при условии наличия у новорожденного клинических проявлений манифестной формы острого токсоплазмоза, доказанного острого токсоплазмоза у матери во время беременности. В остальных случаях этиотропная терапия не рекомендуется до этиологической верификации заболевания .

Решение о прекращении этиотропной терапии или ее пролонгировании принимается по результатам клинико-лабораторной и инструментальной оценки динамики заболевания (целесообразна консультация врача-инфекциониста) .

Пириметамин+Сульфадоксин# рекомендован в качестве препарата 1-го выбора, в дозе 50 мг/кг .

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2а)

Комментарии: (таблетки 25 мг Пириметамин + 500 мг Сульфадоксин) в дозе 50 мг/кг (из расчета на Сульфадоксин) один раз в три дня в течение 6 недель. Пириметамин и Сульфадоксин ингибируют синтез фолиевой кислоты, но на разных уровнях, т.е. действуют синергично. Они, так же, как и антибиотики, не оказывают выраженного влияния на внутриклеточные и инцистированные формы токсоплазм.

Для предотвращения гематологической токсичности пириметамина и сульфадимезина 3 раза в неделю рекомендуется назначение фолиевой кислоты внутрь или парентерально в дозе 5 мг (оптимально 10 мг кальция фолинат**).

Спирамицин # рекомендован в качестве препарата 2-го выбора .

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2а)

Комментарии: таблетки в дозе 100 мг/кг/сут, разделенной на два приема, в течение 1-1,5 месяца.

Клиндамицин # ** рекомендован в качестве препарата резерва

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2а)

Комментарии: таблетки в дозе 30 мг/кг/сут, при отсутствии антибактериальных препаратов (Пириметамин+Сульфадоксин, Спирамицин).

Ко-тримоксазол #** рекомендован в качестве препарата резерва .

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2а)

Комментарии: дозировка из расчета — 30 мг сульфаметоксазола и 6 мг триметоприма на кг массы тела в сутки внутривенно в 2 приема (не более 14 суток, под контролем количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов через день). При отсутствии антибактериальных препаратов (Пириметамин+Сульфадоксин, Спирамицин, Клиндамицин), а также при невозможности их энтерального введения.

Симптоматическая терапия

Объем и характер симптоматической терапии определяются ведущими синдромами (интоксикация, лихорадка, гепато-лиенальный синдром, энцефаломиелит).

Рекомендована терапия Преднизолоном** .

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии: в дозе 1,0 мг/кг/сут, разделенной на два приема, внутрь (утром и днем) – при доказанном активном воспалительном процессе (при наличии белка в ликворе более 1 г/дл и активном хориоретините, угрожающим нарушению зрения) до его стихания (до снижения уровня белка в ЦСЖ до 1 г/л или до регрессии активного хориоретинита). Отмена препарата производится с постепенным снижением дозы.

При развитии признаков внутренней гидроцефалии и стойкой внутричерепной гипертензии рекомендовано восстановление ликвородинамики хирургическим методом (шунтирование) .

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 3)  

3 Эпидемиология

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) число лиц, инвазированных токсоплазмами, превышает 1,5 млрд. человек, пораженность населения на разных территориях колеблется от 14 до 90%, составляя в среднем около 35%.

Доминирующее значение в заражении человека имеют прямой или опосредованный контакт с животными семейства кошачьих, а также употребление в пищу продуктов, контаминированных токсоплазмами, и не подвергающихся адекватной термической обработке. Кроме того, возможна трансплацентарная передача возбудителя и заражение при трансплантации органов.

Нельзя заразиться токсоплазмами воздушно-капельным, половым путем, при использовании общего постельного белья, одежды, предметов личной гигиены, заболевание не передается трансмиссивно.

Частота врожденного токсоплазмоза, в целом, оценивается в 1,5 случаев на каждую тысячу живорожденных.

Трансплацентарное поражение плода может наступить только при заражении матери во время данной беременности. При повторных беременностях трансплацентарной передачи возбудителя не происходит .

Список литературы

1. Paquet C. Toxoplasmosis in pregnancy: prevention, screening, and treatment / Paquet C., Yudin M.H. / Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada. –2013. Jan 35; 1:78–79.

2. Robert-Gangneux F. Epidemiology of and diagnostic strategies for toxoplasmosis / Robert-Gangneux F., Dardy M.-L. // Clin. Microbiol. Rev. – 2012. –Vol. 25, № 2. –Р. 264-296.

3. Baquero-Artigao F, del Castillo Martin F, Fuentes C.I. et al. Gu?a de la Sociedad Espa?ola de Infectolog?aPedi?trica para el diagn?stico y tratamiento de la toxoplasmosis cong?nita . Article in Spanish. 2013; AnPediatr (Barc) Aug; 79(2): 1-116.

4. Avelino MM. Congenital toxoplasmosis and prenatal care state programs / Avelino MM., Amaral W.N, Rodrigues I.M. et al. –BMC Infect Dis. -2014. Jan 18; 14-33.

5. Rajapakse S. Antibiotics for human toxoplasmosis: a systematic review of randomized trials / Rajapakse S, Shivanthan C.M, Samaranavake N et al. Pathog Glob Health. 2012; June: 107(4): 162-9.

Проявления симптомов токсоплазмоза у детей

Проявления симптомов токсоплазмоза у детей

Инкубационный период токсоплазмоза составляет примерно две недели, хотя существуют данные, что он может достигать нескольких месяцев. Различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз в зависимости от способа инфицирования.

Приобретенный токсоплазмоз разделяется на острый, хронический и латентный (скрытый).

• Острый токсоплазмоз является распространенной формой болезни, которая характеризуется острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки. Кроме этого, у ребенка может наблюдаться тяжелая форма поражения центральной нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит).
• Хронический токсоплазмоз является длительным вялотекущим заболеванием, которое характеризуется незначительным повышением температуры у ребенка, симптомами интоксикации, на фоне которых появляются множественные поражения нервной системы, глаз, сердечной мышцы. У ребенка заболевание начинается постепенно, он начинается жаловаться на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение памяти, боли в мышцах, суставах, иногда на нарушение зрения. Врач может обнаружить увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, а также поражение сердечно-сосудистой системы, снижение артериального давления, учащенное сердцебиение и нарушение сердечного ритма. У ребенка также отмечается снижение аппетита, сухость во рту, тошнота, вздутие живота, задержка стула, похудание.
• Латентный токсоплазмоз характеризуется тем, что даже при тщательном обследовании больного ребенка не удается выявить явных симптомов токсоплазмоза или отмечаются только его остаточные явления.

Врожденный токсоплазмоз развивается при трансплацентарной передаче токсоплазм при заражении женщин во время беременности. Симптомы токсоплазмоза у ребенка могут проявиться либо при рождении, либо же они остаются незаметными в течение достаточно продолжительного времени после рождения малыша. Токсоплазмоз проявляется повышением температуры тела ребенка, сниженным аппетитом, появлением сыпи, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, гидроцефалии, судорогами. Острая активная форма врожденного таксоплазмоза чаще всего приводила к летальному исходу в течение нескольких дней или недель, хотя может перейти в неактивную форму, оставив нарушения по типу гидроцефалии, хориоретинита, паралича глазных мышц, психической или двигательной неполноценности, судорог.

Спектр и частота симптомов

Врожденный токсоплазмоз может проявляться как легкое или тяжелое заболевание новорожденного с началом на первой неделе жизни, кроме того, последствия или рецидив ранее недиагностированной инфекции могут возникнуть в любое время в грудном возрасте и позже. Спектр проявлений врожденно­го токсоплазмоза в перинатальный период очень широк: от отставания развития от гестационного возраста, преждевременных родов, перифериче­ских рубцов сетчатки, упорной желтухи, легкой тромбоцитопении и плеоцитоза СМЖ до класси­ческой триады — хориоретинита, гидроцефалии и внутричерепных кальцинатов. Инфекция может привести к гемолитической болезни новорожден­ных, водянке плода и перинатальной смерти. Более 50% грудничков с врожденным токсоплазмозом в пери­натальном периоде расцениваются как здоровые, но почти у всех из них позднее поражаются глаза. Такие неврологические симптомы у новорожден­ного, как судороги, симптом «заходящего солнца» и увеличение окружности головы, могут говорить о значительном повреждении головного мозга. Од­нако те же симптомы наблюдаются при энцефалите без выраженного разрушения или со сравнительно слабым воспалением вокруг сильвиева водопрово­да, которое приводит к его обструкции. При сво­евременном лечении симптомы исчезают, а дети могут развиваться нормально.

Диагноз токсоплазмоза у большин­ства грудных детей предполагают на основании данных массового серологического обследования беременных, которое выявляло жен­щин с острым приобретенным токсоплазмозом.

Обычное обследование новорожденных с врожденным токсоплазмозом нередко дает нормальные результаты, однако при более тщательном обследовании удается выявить се­рьезную патологию.

2 Этиология и патогенез

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к Sporozoa, класс Coccidea, отряд Coccidiida, семейство Sarcocystidae, подсемейство Toxoplasmatinae, род Toxoplasma, вид: Toxoplasma gondii. Токсоплазмы существуют в природе в нескольких отличных по морфологии формах – тахизоиты (трофозоиты, эндозоиты), брадизоиты (цисты), ооцисты и проходят в своем развитии фазы полового и бесполого размножения.

Основным хозяином паразита являются представители семейства кошачьих, которые инфицируются, поедая зараженных мышей и других животных. В эпителии кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист. Алиментарным путем ооцисты попадают в кишечник промежуточных хозяев- травоядных, плотоядных животных и человека. В результате неполового деления образуется тахизоит-паразит, способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов (ЦНС, лимфоидных, мышечных и др.), где быстро формируются псевдоцисты.

Человек заражается при употреблении плохо приготовленного мяса, содержащего тканевые цисты, или попадания спорулированных ооцист из почвы с немытыми овощами, фруктами, зеленью, либо непосредственно от кошки.

Передача инфекции плоду осуществляется трансплацентарным путем. Гематогенно проникший к эмбриону и плоду возбудитель, оседая в тканях, вызывает воспаление:

• у эмбрионов наличие лишь альтеративного её компонента, отсутствие реакции фибробластов;
• у плода в раннем фетальном периоде, наряду с альтеративным, имеется пролиферативный компонент, который преобладает;
• у плода в поздний фетальный период отмечают уже все 3 компонента воспалительной реакции (альтерация, пролиферация и сосудистый), но нет плазматической реакции.

Вследствие этого исходы внутриутробной инфекции (ВУИ) могут быть различными: от прерывания беременности и гибели плода до латентного течения инфекции у ребенка после рождения .