Паразиты пневмоцисты

Диагностика

КТ-картина пневмоцистной пневмонии: диффузно-мозаичное «матовое стекло».

Диагноз устанавливается на основании данных рентгенографии и, предпочтительно, компьютерной томографии, демонстрирующей картину диффузных или диффузно-мозаичных зон снижения воздушности лёгочной ткани по типу «матового стекла». На этом фоне оксигенация артериальной крови значительно ниже ожидаемой при наблюдающейся клинической картине. Диагноз подтверждается обнаружением предполагаемого патогена в мокроте или при исследовании бронхоальвеолярного смыва. При микроскопии окрашенного материала обнаруживаются характерные кисты, имеющие вид «раздавленных шариков для пинг-понга». При микроскопии биоптата лёгкого выявляется утолщение альвеолярных перегородок с «пушистым» эозинофильным экссудатом в просвете альвеол.

Пневмоцистная инфекция также может верифицироваться посредством иммунофлуоресцентного или иммуногистохимического исследования, а в последнее время и при помощи полимеразной цепной реакции. Следует учитывать, что обнаружение молекулярного материала Pneumocystis jirovecii в бронхиальном смыве не является доказательством наличия пневмоцистной пневмонии, так как данный микроорганизм может присутствовать у клинически здоровых лиц в популяции.

Клиническая картина

Инкубационный период, по данным большинства исследователей, в среднем 30—40 дней, самый короткий 7— 10 дней, самый продолжительный — до 26 нед. Заболевание развивается постепенно и проходит три стадии. Первая длится от нескольких дней до нескольких недель и характеризуется появлением учаш;енного дыхания, одышки, цианоза носогубного треугольника при сосании и крике. Ребенок отказывается от груди, не прибавляет в весе. Испражнения могут быть жидкими, чаще не меняются. Температура — нормальная или субфебрильная, при присоединении вторичной бактериальной инфекции повышенная.

Во второй стадии П. клин, картина характеризуется триадой симптомов: цианоз, одышка, тахипное. На 3—4-й неделе заболевания появляется сухой навязчивый кашель. Перкуторно определяется выраженный коробочный звук, увеличение нижних границ легких, значительно расширены межреберья. Дыхание не изменено, ослабленное или жестковатое, в паравертебральных областях определяются единичные мелкопузырчатые хрипы. Прогрессирует респираторный ацидоз (см.).

Возможен разрыв лобулярных вздутий и образование пневмоторакса. Тяжелые метаболические расстройства дополняет респираторный эксикоз (см. Обезвоживание организма). Массивное поражение легких ведет к развитию легочно-сердечной недостаточности (см. Легочное сердце), увеличиваются селезенка и печень.

В третьей стадии состояние улучшается. Уменьшается одышка, исчезает кашель. Коробочный звук, определяемый перкуторно, исчезает, более четко определяются границы сердца, прежде перекрытые эмфи-зематозно увеличенными легкими. Аускультативно хрипы не выслушиваются. У части больных встречаются явления рецидивирующего ларингита или упорного астматического синдрома. При всех стадиях П. в крови возможен лимфоцитоз и моноцитоз. В острой стадии иногда наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз; в неосложненных случаях — РОЭ не изменена, прп присоединении вторичной инфекции ускоренная.

Течение П. может быть волнообразным: периоды улучшения сменяются усилением одышки, кашля и других симптомов. Длительность заболевания в неосложненных случаях 4—8 нед. Осложнение П. вторичной пневмонией приводит к изменению клинической и рентгенол, картины (см. Пневмония).

Лечение

В зависимости от возраста пациента и клинической ситуации, возможно применение ко-тримоксазола, пентамидина изотионата, примахина с клиндамицином, дапсона с триметопримом, атоваквона и других схем лечения. Одна из схем лечения предусматривает применение триметоприм-сульфаметоксазола (ко-тримоксазол) — либо перорально по 20 мг/(кг·сут) / 100 мг/(кг·сут) в 4 приёма соответственно, либо внутривенно по 15 мг/(кг·сут) / 75 мг/(кг·сут) в 4 введения соответственно. При лечении отмечается выраженное ухудшение состояния пациента, падающее на первые 3-5 дней после начала противопневмоцистного лечения и связанное с массовой гибелью возбудителей; его купируют кортикостероидными препаратами.

Диагностика пневмоцистной пневмонии

Достоверная верификация диагноза «пневмоцистная пневмония» на основании исключительно клинических данных, крайне затруднительна. В качестве косвенных диагностических маркеров следует рассматривать наличие у пациента выраженного иммунодефицита, признаков атипичного течения клинической симптоматики, отсутствие положительного эффекта от применения антибактериальных препаратов.

Среди лабораторных показателей, свидетельствующих в пользу поражения легочной паренхимы следует рассматривать повышенный показатель поглощения радиоактивного галлия-67, при сцинтиграфии, увеличенного уровня лактатдегидрогеназы в сыворотке крови пациента. Ввиду преобладания обструктивного типа респираторных нарушений, для пациентов, страдающих пневмоцистной пневмонией, характерно развитие нарушений при проведении спирографических функциональных проб в виде снижения жизненной емкости легких, а также функции внешнего дыхания, что конечно, нельзя считать патогномоничными диагностическими признаками, так как данные изменения могут наблюдаться и при других заболеваниях легких.

В качестве лабораторных методов идентификации возбудителя пневмоцистной пневмонии в настоящий момент используется широкий спектр диагностических методик в виде паразитологических, иммунологических и молекулярно-биологических способов обследования пациента. Основополагающим звеном в данных методах является непосредственная визуализация возбудителя в биологическом материале, забранном у пациента.

В качестве биоматериала для проведения исследования пациента могут быть использованы различные биологические выделения в виде мокроты, промывных вод после лаважа бронхов, биопсийного или секционного материала легочной паренхимы. При продолжительном течении пневмоцистной пневмонии также возможно выделение маркеров возбудителя в сыворотке крови.

После забора биометариала лаборантом осуществляется предварительное окрашивание мазков с применением различных специфических красителей, позволяющих не только обнаружить, но и определить стадию развития возбудителя. Иммунологические способы верификации диагноза «пневмоцистная пневмония» подразумевают обнаружение специфических иммуноглобулинов, вырабатываемых организмом пациента в ответ на внедрение антигенов возбудителя.

Также в разделе

Стронгилоидоз. Этиология. Патогенез. Стронгилоидоз — хронический нематодоз, не имеющий тенденции к самоизлечению, характеризующийся чрезвычайным разнообразием органной патологии…
Описторхоз. Исторические сведения. Этиология. Жизненный цикл возбудителя. Патогенез описторхоза. Описторхоз, или болезнь Виноградова — хронический печеночно-панкреатический трематодоз, протекающий с частыми обострениями, широко распространенный среди…
Описторхоз. Симптомы описторхоза. Диагностика. Лечение. Профилактика. Симптомы описторхоза.
Острая фаза. Заболевание начинается через 5-42 дня после заражения. В среднем инкубационный период составляет 21 день. Преобладает…
Пневмоцистная пневмония. Прогноз. Эпидемиология. Распространенность. Профилактика пневмоцистной пневмонии. Прогноз пневмоцистной пневмонии.
Среди недоношенных детей смертность от пневмоцистной пневмонии составляет 50%, но рецидивов практически не наблюдается. При…
Амебиаз. Этиология. Патогенез. Амебиаз — протозойная инвазия человека, сопровождающаяся поражением толстой кишки и способная к генерализации.
Этиология.
Возбудитель амебиаза -…
Трихоцефалез Трихоцефалез (код по МКБ-10 — В79) — кишечный гельминтоз человека, вызываемый власоглавом (Trichocephalus trichirus) и протекающий с поражением преимущественно ЖКТ….
Токсоплазмоз. Диагностика. Эпидемиология. Профилактика. Диагностика. Диагноз токсоплазмоза устанавливают на основании комплекса показателей, которые включают клинические данные и результаты лабораторного…
Энтеробиоз. Патогенез. Клиника энтеробиоза. Эпидемиология. Профилактика. Энтеробиоз — широко распространенная инвазия, вызываемая паразитированием в организме человека нематод из рода Enterobius, семейства Oxyuridae (Cobbold, 1864 г.)….
Эхинококкоз. Патогенез, клиника. Диагностика эхинококкоза. Эпидемиология. Профилактика эхинококкоза. Возбудителем эхинококкоза человека является личиночная стадия цепня эхинококка — Echinococcus granulosus.
Половозрелая форма эхинококка — мелкая цестода длиной 2,5 — 5,4…
Цистицеркоз. Патогенез и симптомы цистицеркоза. Диагностика. Профилактика. Цистицеркоз — заболевание человека, вызываемое личинками свиного цепня — цистицерками (Cysticersus cellulosae). В данном случае человек становится промежуточным…

Патогенез

Развитие пневмоцистной пневмонии происходит, как правило, на фоне последней стадии ВИЧ-инфекции. В крови снижается количество лимфоцитов, которые отвечают за иммунный ответ. Основной защитой являются макрофаги, которые содержатся в альвеолах легких. Эти клетки уничтожают пневмоцисты и способствуют выделению воспалительных медиаторов. Медиаторы вызывают воспаление. Пневмоцисты поражают клетки легкого, что приводит к поражению легких как самим возбудителем, так и воспалительным процессом. Стенки альвеол утолщаются, и образуется альвеолокапиллярный блок. Симптомом, который является ведущим в постановке диагноза, является наличие большого количества пенистой массы в альвеолах, состоящей в основном из пневмоцист. Это также приводит к альвеолокапиллярному блоку. Его наличие и толщина определяют степень тяжести заболевания.

Прогноз и Профилактика

Прогноз у ослабленных детей с врожденными иммунодефицитным и состояниями (см. Иммунологическая недостаточность) неблагоприятный. Смерть наступает от асфиксии, иногда вследствие присоединения бактериальной инфекции, чаще стафилококковой, или генерализованной цитомегалии (см.).

Профилактика. Больных и подозрительных на П. изолируют в боксы. Обслуживание детей и содержание такое же, как при других инф. болезнях легких. За больными проводится постоянное и длительное наблюдение. Медперсонал следует обследовать на носительство пневмоцист и при положительной реакции не допускать к работе с детьми. Больные и ослабленные дети не должны контактировать с животными, которые могут быть носителями пневмоцист.

Библиография: Андреев И. и др. Дифференциальная диагностика важнейших симптомов детских болезней, пер. с болг., с. 250 и др., Пловдив, 1977; Бакланова В. Ф. и В лады кина М. И. Руководство но рентгенодиагностике болезней органов дыхания у детей, Л., 1978; Керпель-Фрониус Э. Педиатрия, пер. с венгер., с. 413, Будапешт, 1977; Матвеев М. П. и др. Пнев-моцистоз у детей, Педиатрия, № 2, с. 56, 1979; P я б ц e в а В. А. и др. Пнев-моцистоз (распространение, источники и пути передачи), там же, № 6, с. 30, 1974; Цинзерлинг А. В. и Не-женцев М. В. О нневмоцистозе легких детей раннего возраста, Арх. патол., т. 32, № И, с. 21, 1970; D e 1 а n о ё Р. Sur les rapports des kystes de Carini du pou-mon des rats avec le Trypanosoma lewisi, C. R. Acad. Sci. (Paris), t. 155, p. 658, 1912; Frenkel J. K. Pneumocystis jiroveci n. sp. from man, Nat. Cancer Inst. Monograph., v. 43, p. 13, 1976; Geormaneanu М., Gherghi-na S. §i Cernatescu I. Pneumonia alveolo-interstitiala cu Pneumocystis ca-rinii, Rev. Pediat. Obstet. Ginec. (Buc.), V. 25, p. 55, 1976; Jirovec O. u. V a n e k J. Zur Morphologie der Pneumocystis carinii und zur Pathogenese der Pneumocystis-Pneumonie, Zbl. allg. Path. path. Anat., Bd 92, S. 424, 1954; Lip son A., Marshall W. C. a. Hayward A. R. Treatment ot pneu-mocystis carinii pneumonia in children, Arch. Dis. Childh., v. 52, p. 314, 1977; Pathology of tropical and extraordinary diseases, ed. by Ch. H. Binford a. D.H. Connor, V. 1, p. 303, Washington, 1976; Proceedings of the Symposium on pneumocys-tis carinii infection, Washington, 1976; V a V r a J. a. K u cera K. Pneumocystis carinii Delanoe, J. Protozool., V. 17, p. 463, 1970; Walzer P. D. a. o. Pneumocystis carinii pneumonia in the United States, Ann. intern. Med., v. 80, p. 83, 1974.

Понятие пневмоцистной пневмонии

Пневмоцистная пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание, вызванное специфическими дрожжеподобными грибками, характеризующееся вяло протекающим воспалением легких. Как правило, данная форма пневмонии развивается у людей с резко сниженным иммунитетом. Чаще всего это больные ВИЧ-инфекцией с синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). Передается заболевание только воздушно-капельным путем. Второе название пневмоцистной пневмонии – пневмоцистоз. Самой распространенной СПИД ассоциированной (появляется только при иммунодефиците) инфекцией является именно пневмоцистоз. Также его можно назвать оппортунистическим, т.е. заболеванием, вызванным условно патогенным микроорганизмом. В норме эта флора наблюдается у здорового человека без воспалительных явлений. Лечение проводится под наблюдением специалистов по ВИЧ инфекции. Кроме того, данное заболевание может наблюдаться у пациентов со злокачественными новообразованиями (рак). Либо при приеме иммунодепрессантов, например, при пересадке органов.

Клиническая картина код

Пневмоцистная пневмония — наиболее характерная форма пневмоцистоза (оппортунистического микоза, вызываемого Pneumocystis jirovecii). Она проявляется лихорадкой, непродуктивным кашлем (в связи с высокой вязкостью мокроты), одышкой (особенно при физической нагрузке), снижением массы тела и ночной потливостью. В некоторых случаях отмечается поражение пневмоцистами других внутренних органов (печени, селезёнки, почек). При пневмоцистной пневмонии возможно развитие вторичного пневмоторакса, имеющего типичную клиническую картину.

У больных СПИДом или пациентов, которые получают кортикостероидную или интенсивную иммуносупрессивную терапию, пневмоцистоз выступает как наиболее частый оппортунистический микоз. Так, эту инфекцию обнаруживают у 65 % больных СПИДом (а у больных им при лёгочной патологии возбудитель пневмоцистоза обнаруживают в 90 % случаев); при отсутствии специфического лечения пневмоцистная пневмония становится причиной смерти 70 % больных. На стадии СПИД у пациентов с ВИЧ-инфекцией из лёгких возбудитель диссеминирует в лимфатические узлы, костный мозг, печень, селезёнку, почки, поджелудочную железу, головной мозг и другие органы, поражая их.

Течение заболевания | код

Риск развития пневмоцистной пневмонии увеличивается при снижении уровня CD4-клеток ниже 200 на мкл крови. Заболевание поражает интерстициальную ткань лёгких, что проявляется гиперемией и отёчным утолщением альвеолярных перегородок с уменьшением просвета альвеол. Наблюдается повышение уровня ЛДГ, нарушается газовый обмен с развитием гипоксемии и гиперкапнии, проявляющихся одышкой. Выраженная гипоксия при отсутствии адекватного лечения может стать фатальной.

Эпидемиология

Источники инвазии — человек и ряд домашних животных. Возбудитель широко распространен и выявляется повсеместно. Считают, что у 1-10% здоровых людей можно обнаружить пневмоцисты. Пневмоцисты передаются воздушно-капельным путем. Передачу возбудителя от источника с бессимптомным течением инвазии реализуют патологические акты (кашель, чиханье), обусловленные суперинфекцией. Проникновение возбудителя в организм здорового человека вызывает бессимптомное течение инвазии. Более 65% населения в мире имеют антитела к Pneumocystis carinii. Пневмоцистоз как спорадическое заболевание возникает при активации собственных пневмоцист в результате возникшего иммунодефицита (эндоаенная инвазия). Однако известны эпидемические вспышки болезни и в стационарах для больных ВИЧ/СПИДом, и среди пациентов, получавших массивную иммунносупрессивную терапию кортикостероидами, цитостатиками, и в отделениях для недоношенных детей (экзоаенная инвазия).

Диагностика

Пневмоцисты обнаруживают в мокроте крайне редко. С целью повышения результативности микроскопии окрашенных по Романовскому-Гимземазков мокроту собирают после предварительной ингаляции 3% раствором поваренной соли или паровой ингаляции 3% раствором бикарбоната натрия. При исследовании мокроты используют также иммунофлюоресцентные методы. Для подтверждения диагноза проводят фибробронхоскопию с последующей микроскопией мазков из центрифугата жидкости бронхоальвеолярного лаважа или гистологическое исследование трансбронхиальных биоптатов. Существующие серологические и иммунохимические методы диагностики недостаточно эффективны. Разработаны молекулярно-биологические (ПЦР, гибридизации) методы. Однако нередко у больных с иммунодефицитами, в том числе у больных СПИДом, этиотропную терапию начинают, не дожидаясь специфического подтверждения диагноза, только на основании типичных признаков — развития дыхательной недостаточности рестриктивного типа (по данным функционального исследования дыхательной системы) без ярких физикальных и рентгенологических симптомов поражения легких. Кроме того, большую помощь в дифференциальной диагностике поражений легких может оказать само определение парциального давления кислорода в артериальной (капиллярной) крови (р0д). Снижение р0д ниже 70 мм рт. ст. (норма 80- 100 мм рт. ст.) весьма характерно для пневмоцистной пневмонии.

Патологическая анатомия

Макроскопически легкие выглядят воздушными, с очагами буллезной эмфиземы. Висцеральная плевра при этом несколько утолщена, нередко имеются пятнистые кровоизлияния. Вследствие разрыва эмфизематозных пузырей может развиться пневмомедиастинум (см.), пневмоторакс (см.). На разрезе ткань легких серовато-синюшная, отделяемое вязкое, скудное. Слизистая оболочка гортани, трахеи и крупных бронхов бледная, в просвете дыхательных путей пенистое содержимое. При гистол, исследовании в просвете альвеол, а иногда в межальвеолярных перегородках обнаруживается большое количество пневмоцист и белковые массы, богатые иммуноглобулинами, в альвеолах, вокруг распадающихся конгломератов паразита — макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, эритроциты, фибрин. Строма легких, стенки мелких бронхов и Межальвеолярные перегородки утолш;ены, инфильтрированы различными клеточными элементами с преобладанием плазматических и лимфоидных клеток. В цитоплазме клеток эпителия слизистой оболочки бронхов обнаруживаются макрофаги с пневмоцистами.

Диагноз

Диагноз базируется на данных анамнеза, эпидемиологической обстановки, клин, картине, обнаружении пневмоцист в слизи из верхних дыхательных путей, нарастании титра антител, характерных рентгенологических данных.

В слизи верхних дыхательных путей возбудитель обнаруживается к концу 2-й недели после начала заболевания. Из мокроты готовят мазки, фиксируют и окрашивают по Романовскому — Гимзе, Гомори,Массону и др.

Из иммунол, методов для диагностики П. используют реакцию связывания комплемента (см.). Специфичность и чувствительность реакции изучена недостаточно. Наиболее чувствительной является реакция иммунофлюоресценции (см.) с антигеном, очищенным от тканевых клеток. Данные о специфичности и чувствительности реакции иммунофлюоресценции противоречивы. Положительно реагирует большой процент здоровых лиц. Внутрикожная проба чаще дает неспецифические реакции.

При П. наблюдается своеобразная рентгенол, картина, позволяющая с большой вероятностью заподозрить П. В начале развития респираторного синдрома обнаруживают уплотнение корня легких слабой интенсивности. Во второй стадии, по данным В. Ф. Баклановой (1980), появляется множество неоднородных по своей интенсивности очаговых теней, так наз. ватные легкие. Образовавшиеся ателектазы не всегда удается выявить. Возможно уплотнение реберной плевры и плевры меж-долевых поверхностей легкого. В третьей стадии заболевания по мере исчезновения уплотненных и эмфизематозных участков воздухо-носность легочной ткани восстанавливается и в рентгенол, картине на первом плане видно уплотнение интерстициальной ткани. Усиленный легочный рисунок может сохраняться в течение нескольких месяцев.

Пневмоцистоз что это такое

Пневмоцистоз — вызываемое пневмоцистами заболевание человека, развивающееся преимущественно у лиц со сниженной иммунной защитой и протекающее обычно в виде плазмоклеточной интерстициальной пневмонии.

Этиология. Возбудитель — Pneumocystis carrinii, большинством исследователей относится к простейшим.

Эпидемиология. Источник инфекции — носители пневмоцист и некоторые животные (грызуны, кошки, собаки и др.). Заражение осуществляется аэрогенным и, возможно, плацентарным путями. Высокий риск заражения наблюдается у детей и взрослых с врожденными или приобретенными иммунодефицитами. Заболевание регистрируется во многих странах.

Патонегез и патологическая анатомия. Проникновение пневмоцист в легкие вызывает преимущественно плазмоклеточную инфильтрацию межальвеолярных перегородок, заполнение альвеол пенистой массой, содержащей белок, круглоклеточные элементы, пневмоцисты, макрофаги и другие компоненты, в результате чего развиваются выраженная гипоксемия, респираторный эксикоз, возникают ателектазы, буллезная эмфизема, предрасполагающая к спонтанному пневмотораксу. Возможна генерализация инфекции.

Клиника. Инкубационный период — от 1 до 26 недель. Выделяют ряд стадий болезни продолжительностью от 1 до нескольких недель.

Начальная стадия характеризуется постепенно нарастающим тахипноэ, а у грудных детей — цианозом носогубного треугольника в момент акта сосания, иногда — диареей, снижением массы тела. Рентгенологически выявляются симметричное уплотнение и расширение тени корней легких.

Характерным проявлением II стадии болезни являются тахипноэ, одышка и диффузный цианоз. Наблюдается кашель с отхождением пенистой мокроты, в которой могут быть найдены пневмоцисты, появляются признаки эмфиземы легких, нарастает легочно-сердечная недостаточность, выявляется гепато- и спленомегалия. Рентгенологическое исследование обнаруживает множественные мелкие тени в легких («снежная метель», «ватные легкие»), иногда — пневмоторакс, утолщение плевры.

В третьем периоде болезни наблюдается постепенное восстановление нарушенных функций, однако возможны рецидивы болезни, развитие астматического синдрома. Рентгенологическая картина характеризуется признаками уплотнения интерстициальной ткани, иногда — вторичной пневмонии.

Диагностика. Диагноз верифицируется обнаружением пневмоцист в мокроте и изучением серологических тестов (реакция иммунофлюоресценции и др.). Дифференцируют пневмоцистоз от пневмоний иного генеза.

Лечение. Применяют пентамидин по 3- 4 мг/кг в сутки в течение 8-14 дней, трихопол, фолиевую кислоту, в отдельных случаях — антибиотики.

Прогноз серьезный.

Профилактика. Изоляция угрожаемых контингентов.

Лечение

Лечение разработано недостаточно. Из специфических средств наиболее эффективен пентамидин (антагонист фолиевой к-ты), в дозе 4 мг/кг в сутки в течение 8—14 дней (пневмоцисты исчезают из слизи на 6-й день). Однако применение пен-тамидина часто может вызвать осложнение, напр, подкожные кровоизлияния, гипотонию, азотемию, глюкозурию, олигурию, мегалобластную анемию. Для устранения побочных явлений используют фолиевую к-ту в дозе 6 мкг в сутки. Применяют также фуразолидон, трихопол (метронидазол) с аминохпнолом (курс 10—14 дней). При присоединении бактериальной инфекции назначают антибиотики. Проводят инфу-зионную терапию: вводят гамма-глобулин, гемодез, изотонический р-р, плазму, кровь; при анорексии показаны глюкоза, альбумин, альвезин и другие средства парентерального питания.

Последние обсуждения:
Фильтр:ВсеОткрытРешеноЗакрытЖдет ответа
Боли в голове от Вермокса
ОтвеченоЕвгения спросил (-а) 3 года назад
3605 просм.1 ответ.0 голос.
Как назначается Ровамицин при уреаплазме?
ОткрытТаня спросил (-а) 3 года назад
3050 просм.1 ответ.0 голос.
Насколько эффективен Фиточай 28 против глистов и других паразитов?
ОткрытИрина спросил (-а) 3 года назад
4399 просм.1 ответ.0 голос.
[ajax_load_more container_type="ul" post_type="post" posts_per_page="1"]
Adblock
detector