Африканский трипаносомоз сонная болезнь

Клинические проявления

Симптомы сонной болезни различаются в зависимости от стадии заболевания. Инкубационный период протекает незаметно для пациента. С проникновением паразитов в кровь возникают симптомы гемолимфатической стадии:

  • Высокая температура.
  • Слабость.
  • Озноб.
  • Боли в суставах.
  • Увеличение лимфатических узлов (специфический признак – шейный лимфаденит).
  • Кожные высыпания.

Возникновение перечисленных симптомов обусловлено реакцией организма на паразита и его продукты жизнедеятельности. Эта стадия может продолжаться длительно (несколько месяцев и даже лет при гамбийском варианте сонной болезни) или быстро переходить в следующую фазу заболевания (при родезийской клинической форме).

Африканский трипаносомоз сонная болезнь

Первые симптомы, как правило, возникают через 1–3 недели после укуса мухи цеце

Если на данном этапе больного не лечить, болезнь прогрессирует. Трипаносомы минуют гематоэнцефалический барьер, поражая ЦНС. С этого момента начинается менингоэнцефалитическая стадия заболевания. На первый план выходят неврологические симптомы:

  • Угнетение сознания (сонливость, на поздних стадиях – кома).
  • Головная боль.
  • Нарушения сна.
  • Расстройства психики (апатия, безучастность).
  • Гиперестезия (повышенная чувствительность).
  • Параличи конечностей.
  • Судороги.

При отсутствии лечения заболевание заканчивается смертью.

Меры профилактики

К мерам профилактики относятся:

  • своевременная диагностика, лечение, изоляция больных;
  • предупреждение нападения на человека переносчиков;
  • химиопрофилактика пентамидином (только гамбийской разновидности трипаносомоза);
  • обследование доноров и компонентов крови на наличие возбудителя.

Тропические болезни играют всё большую роль в жизни европейцев. Перед поездкой в экваториальные страны специалисты советуют посетить институт тропических болезней, чтобы сделать вакцинацию или получить рекомендации по использованию препаратов. Лечение экзотических болезней, в особенности их последствий, обойдётся в несколько раз дороже разумных профилактических мер.

  • Заболевания на букву А

    • авитаминоз
    • ангина
    • анемия
    • аппендицит
    • артериальное давление
    • артроз
  • Б

    • базедова болезнь
    • бартолинит
    • бели
    • бородавки
    • бруцеллёз
    • бурсит
  • В

    • варикоз
    • васкулит
    • ветрянка
    • витилиго
    • ВИЧ
    • волчанка
  • Г

    • гарднереллез
    • геморрой
    • гидроцефалия
    • гипотония
    • грибок
  • Д

    • дерматит
    • диатез
    • дисциркуляторная энцефалопатия
  • Е
  • Ж

    • желчекаменная болезнь
    • жировики
  • З
  • И
  • К

    • кандидоз
    • кашель
    • климакс
    • кольпит
    • коньюктивит
    • крапивница
    • краснуха
  • Л

    • лейкоплакия
    • лептоспироз
    • лимфаденит
    • лишай у человека
    • лордоз
  • М

    • мастопатия
    • меланома
    • менингит
    • миома матки
    • мозоли
    • молочница
    • мононуклеоз
  • Н

    • насморк
    • нейродермит
  • О

    • олигурия
    • онемение
    • опрелости
    • остеопения
    • отек головного мозга
    • отек Квинке
    • отеки ног
  • П

    • подагра
    • псориаз
    • пупочная грыжа
    • пяточная шпора
  • Р

    • рак легких
    • рак молочной железы
    • рефлюкс-эзофагит
    • родинки
    • розацеа
    • рожа
  • С

    • сальмонеллез
    • cифилис
    • скарлатина
    • сотрясение мозга
    • стафилококк
    • стоматит
    • судороги
  • Т

    • тонзиллит
    • тремор
    • трещины
    • трихомониаз
    • туберкулез легких
  • У

    • уреаплазмоз
    • уретрит
  • Ф

    • фарингит
    • флюс на десне
  • Х

    хламидиоз

  • Ц

    цервицит

  • Ч

    чесотка

  • Ш

    • шишка на ноге
    • шум в голове
  • Щ
  • Э

    • экзема
    • энтероколит
    • эрозия шейки матки
  • Ю
  • Я
  • Анализ крови
  • Анализ мочи
  • Боли, онемения, травмы, отеки
  • Буква А

    Аллергия

  • Буква Б
  • Буква Г
  • Буква К
  • В
  • Д
  • Достижения медицины
  • З
  • Заболевания глаз
  • Заболевания ЖКТ
  • Заболевания мочеполовой системы

    Мочеполовая система

  • Заболевания органов дыхания

    Кашель

  • Заболевания при беременности
  • Заболевания сердца и кровеносной системы
  • Заболевания у детей
  • Здоровье женщины
  • Здоровье мужчины
  • Интересные факты
  • Инфекционные заболевания
  • Кожные заболевания
  • Красота
  • Л
  • Лекарственные растения
  • ЛОР-заболевания
  • М
  • Неврология
  • Новости медицины
  • П
  • Паразиты и человек
  • Р

    • Разное_1
    • Рак
  • Ревматические заболевания
  • С
  • Симптомы

    Разное_2

  • Стоматология
  • Т
  • У
  • Ф
  • Э
  • Эндокринология

Лечение сонной болезни

Африканская сонная болезнь в плане диагностики сложна тем, что долго протекает со скудными симптомами, которые не вызывают беспокойства у инфицированного и, соответственно, попросту не выявляется.

Основной диагностический критерий – выявление трипаносом в крови, лимфатической или спинномозговой жидкости. Поиск возбудителя возможен как в мокрых мазках, где обнаруживаются подвижные простейшие, так и в фиксированных окрашенных микроскопических препаратах. Для увеличения концентрации возбудителя в исследуемом материале используют центрифугирование, фильтрацию, возможно также заражение лабораторных грызунов с дальнейшим исследованием полученных от них крови или лимфы. Выявление трипаносом возможно также в пунктатах из шанкра, увеличенных и уплотненных лимфатических узлов. Из серологических методик чаще других применяют иммунофлуоресцентный анализ.

Сонная болезнь вызванная простейшими, лечится в соответствии со стадией инфекции, и чем раньше начата терапия, тем благоприятней прогноз. Лекарственные средства, показанные в раннем периоде, имеют меньшую токсичность, короче срок их применения. Результативность лечения отслеживается на протяжении двух лет, при этом подлежит исследованию спинномозговая жидкость, так как трипаносомы могут выживать в ней долго, вызывая рецидивы спустя месяцы после курса терапии.

На стадии неврологических проявлений сонная болезнь требует для лечения таких медикаментозных средств, которые способны проникать через гематоэнцефалическую защиту и уничтожать возбудителя в мозговых структурах. ВОЗ рекомендует пять лекарственных препаратов, при этом бесплатно распределяет их в странах-эндемиках.

На гемолимфатической стадии африканская сонная болезнь лечится Пентамидином, который хоть и оказывает нежелательное побочное воздействие, но в целом переносится пациентами удовлетворительно. Ранняя стадия родезийской сонной болезни лечится Сурамином.

Вторая стадия требует более мощного медикаментозного воздействия при обеих формах инфекции, пациентам назначают препарат мышьяка – Меларсопрол. Токсичность средства высокая, может приводить к развитию многих нежелательных осложнений, в том числе реактивной энцефалопатии, однако риск применения Меларсопрола оправдывается, во-первых, его эффективностью, во-вторых, неизбежным летальным исходом без лечения.

Эфлорнитин – препарат с невысокой токсичностью, однако его применение ограничено только гамбийской формой сонной болезни, к тому же схема терапии столь сложна для выполнения, что применять ее затруднительно даже в условиях стационара.

Нифурмитокс был разработан для американского варианта сонной болезни, но после ряда испытаний рекомендован как медикаментозное средство первой линии для курсового лечения гамбийской сонной болезни в сочетании с Эфлорнитином. Комбинированное использование этих двух препаратов дало возможность уменьшить дозу каждого из них и снизить токсические побочные реакции.

Гамбийская сонная болезнь требует дифференцировки с малярией, поскольку также протекает с волнообразной лихорадкой. Увеличение и уплотнение лимфатических узлов зачастую заставляет подозревать у пациента лимфогранулематоз, токсоплазмоз, туберкулез, а неврологическая симптоматика нуждается в исключении менингита или энцефалита иной этиологии.

При отсутствии этиотропной терапии сонная болезнь, как правило, грозит смертельным исходом из-за развития мозговой комы или других осложнений. Лечение, начатое во второй стадии болезни, также не всегда достаточно эффективно, летальность остается высокой, часты рецидивы после курса противопаразитарной терапии, могут оставаться неврологические поражения (на время или пожизненно). Если же болезнь распознана в первой стадии, то излечение обычно полное, рецидивы крайне редки.

Интересные факты о болезни Африканский трипаносомоз сонная болезнь

Найдено лекарство от сонной болезни

Совместное исследование британских и канадских ученых помогло установить слабое место возбудителя африканского трипаносомоза — характерной для Черного континента болезни, уносящей ежегодно жизни нескольких десятков тысяч человек.

В конце XIX века население долины реки Конго поразила, как ее тогда назвали, сонная болезнь. У людей наблюдалась повышенная усталость, затем нарушался цикл сна и бодрствования, появлялось угнетенное состояние, вскоре начинал развиваться паралич, и больные умирали.

В 1903 году шотландский микробиолог сэр Дэвид Брюс установил причину заболевания. Ее вызывают паразиты, принадлежащие к роду Trypanosoma, переносит которых муха цеце. После укуса трипаносомы начинают размножаться в подкожных тканях, крови и лимфе. На первом этапе болезни, известном как гемолимфатический, имеют место приступы лихорадки, головная боль, боль в суставах и зуд. Второй этап, известный как неврологический, наступает после преодоления паразитом гематоэнцефалического барьера и проникновения в центральную нервную систему. Этот этап заканчивается повреждением головного мозга, комой и смертью. Если, конечно, другая болезнь до того не поразила ослабленные паразитами органы.

В 1910 году Брюс выделил два подвида болезни, вызываемой разными видами одноклеточных организмов. Trypanosoma brucei gambiense встречается в Западной и Центральной Африке — это возбудитель так называемого западноафриканского трипаносомоза. На эту форму приходится более 90% случаев заболевания. Человек может быть инфицирован западноафриканским паразитом в течение месяцев и даже лет без серьезных проявлений болезни. Когда симптомы проявляются, у пациента уже серьезно поражена центральная нервная система. Trypanosoma brucei rhodesiense, возбудитель восточноафриканского трипаносомоза, встречается в Восточной и Южной Африке. На эту форму, для которой характерно острое течение болезни, приходится менее 10% зафиксированных случаев.

Все в том же 1910 году было придумано лекарство от африканского трипаносомоза, основанное на органических соединениях мышьяка. Оно помогало, однако в качестве побочного эффекта вызывало слепоту у большинства больных. С тех пор ситуация с лекарствами изменилась. Впрочем, непринципиально. Лекарства или помогают только против одного вида, или плохо переносятся пациентами, или требуют неукоснительного соблюдения процедур, что практически невозможно в беднейших регионах Африки, где болезнь, собственно, и процветает. Особую сложность создает изменчивость этих одноклеточных, что не позволяет вырабатываемым организмом антителам полностью победить захватчиков. Широкомасштабных разработок в этом направлении фармацевтические гиганты тоже не ведут, так как уверены в том, что жители беднейших регионов Африки все равно их услуги не оплатят.

Тем временем группа ученых во главе с Джули Фрирсон из Университета Данди нашла уязвимое место в трипаносомах. Это оказался один из ферментов, осуществляющих химические процессы, необходимые для жизнедеятельности одноклеточных организмов — T. brucei N-миристилоилотрансфераза. Исследователи выделили из базы примерно 62 000 соединений, потенциально нарушающих его функционирование. Несколько из них принадлежали к классу пиразолсульфамидов. Исследователям пришлось синтезировать около 1000 производных пиразолсульфамида, пока они не получили нужный. Производное, условно обозначаемое DDD85646, показало эффективность против паразитов Trypanosoma brucei, даже если их концентрация в 200 раз превышала смертельный порог для клеток человека. Ряд методов исследования, например установление структур при взаимодействии рентгеновскими методами, позволил установить, что он действительно блокирует предназначенную ему мишень.

После этого исследователи провели испытания на лабораторных мышах. Вводимое перорально мышам с трипаносомозом на первой стадии лекарство циркулировало в их кровеносной системе около десяти часов и излечивало животных. Исследователи говорят, что DDD85646 готов к клиническим испытаниям, срок которых они обозначают в полтора года. Впрочем, призывают своих коллег также двигаться в этом направлении. Они вполне допускают, что мишень выбрана неоптимально, да и найденное вещество — не самое эффективное для выбранной цели.

Возбудитель трипаносомоза

Возбудитель трипаносомоза — это паразит, относящийся к жгутиковым, имеющий одноимённое название с вызываемой им болезнью – трипаносома. У всех возможных вариантов данной патологии существует общий вид возбудителя, но разные его типы, однако для всех трипаносом характерны следующие признаки:

— Обладают полиморфизмом, то есть при смене хозяев также претерпевают некоторые изменения в строении.

— Попадая в организм мухи цеце при кровососании, проникают в желудок, активно там реплицируются и далее принимают форму эпимастиготы при проникновении в слюнные железы переносчика.

— В течение некоторого времени они, находясь в слюнных железах, претерпевают превращение в контагиозные формы трипомастигот, которые уже способны заражать других млекопитающих при их укусе данным видом мухи.

— Попадая в организм млекопитающего, трипомастиготы вновь делятся с формированием трипаносом двух видов, длинных и коротких, на поверхности которых имеется гликопротеидный антиген.

Трипаносомоз американский, как и все иные виды заболеваний, возникает при заражении одним общим видом трипаносомы, но различия существуют лишь в вариантах данного вида. Преимущественный путь передачи трипаносомоза – это трансмиссивный, то есть во время укусов мухами и клопами, относящимися к определённым видам. Однако в результате длительного изучения данной патологии был установлен также контактный путь передачи трипаносомоза, гемотрансфузионный.

Гамбийский трипаносомоз возникает при укусах мухой цеце и является разновидностью такого типа трипаносомоза, как африканский.

Трипаносомоз американский или болезнь Шагаса возникает при укусах клопов, которые принадлежат к семейству хищнецов. Различия между всеми этими патологиями связаны не только с разнообразными переносчиками и поражаемыми млекопитающими, но и в типичной встречаемости инфекции в определённых районах местности и даже континентах. Так, к примеру, трипаносомоз африканский регистрируется именно в Африке, а американский регистрируется только в странах Латинской Америки, что и обуславливает их название. Зачастую для трипаносомозов характерны не только единичные случаи диагностирования, но и массовые регистрируемые вспышки инфекции, что, может быть обусловлено вариантом бессимптомного носительства этих паразитов.

Также установлена возможность течения африканского трипаносомоза остро и хронически, что и обуславливает значительную разницу в клинике проявляющихся симптомов.

Патогенез трипаносомозов любого типа заключается в активном проникновении возбудителей при укусах переносчиками в организм человека и распространении по кровеносной системе, характерным формированием новых антигенных вариантов на поверхности паразитов по мере развития симптоматики, что и вызывает длительное течение инфекции. В случае отсутствия патогенетического лечения, возбудители способны поражать нервную систему человека, а также сердечно-сосудистую, вызывая порой необратимые воспалительные реакции, что может в итоге приводить к гибели пациентов. Нередко диагностируются случаи проявления признаков заражения только спустя несколько лет после инфицирования, что обусловлено переходом инфекции в латентную форму.

Признаки заболевания

В месте укуса примерно через 5 дней-неделю формируется болезненная припухлость (шанкр), в которой активно размножается паразит – это первичный признак инфицирования. Достигнув критического количества, трипаносомы проникают в межтканевое пространство и лимфу, а припухлость вскрывается, образуя язву, или самопроизвольно заживает. Каков механизм проникновения, учёные до сих пор не выяснили.

Родезийская форма трипаносомоза (возбудителем болезни является Trypanosoma brucei rhodesiense) протекает крайне тяжело, в отличие от гамбийской (возбудитель Trypanosoma brucei gambiense). У последней периоды обострений чередуются с длительными ремиссиями, в связи с чем диагностирование часто заходит в тупик. При гамбийской форме трипаносомоза становится заметно, что человек болен только тогда, когда паразиты затронули нервную систему. При этом родезийская форма довольно быстро приводит пациента к истощению. Присоединяются вторичные инфекции и заболевания (миокардит), от которых он и погибает задолго до появления явных признаков заболевания.

Африканский трипаносомоз сонная болезнь

Симптомы сонной болезни меняются с течением времени. На начальных этапах, вместе с возникновением шанкра (гемолимфатическая фаза), больной испытывает:

  • головную боль;
  • аллергические реакции (кожный зуд);
  • боль в суставах.

Африканский трипаносомоз всегда сопровождается лихорадкой и высокой температурой.

Далее паразит проходит через энцефалический барьер и проникает в нервную систему. Этот период заболевания называется менингоэнцефалическим. Симптомы трипаносомоза или сонной болезни здесь специфические и ярко выраженные:

  1. Спутанность сознания – отсутствующее выражение лица, отвисшие веки, больные нелюдимы, не идут на контакт с окружающими.
  2. Нарушение координации движений.
  3. Нарушение обоняния, слуха, вкусовых ощущений – больные принимают пищу, но никогда не просят её.
  4. Нарушения цикла сон/бодрствование.

Сонную болезнь называют сонной как раз из-за последнего симптома. Если африканский трипаносомоз не лечить, смерть наступает примерно в 99,99% случаев. Если муха цеце укусила европейца, характерным симптомом инфицирования будет кольцевая эритема.

На последней стадии у пациентов часто наблюдаются эпилептические или судорожные припадки, кома, параличи. В этом случае летальный исход неизбежен.

Диагностика

Диагностика заболевания и его стадии основана на обнаружении трипаносом в анализах крови, лимфы и спинномозговой жидкости (СМЖ). Во влажном препарате ведётся поиск подвижных трипаносом, кроме того, анализируется фиксированный и окрашенный по Романовскому-Гимзе препарат. Перед микроскопированием могут применяться различные методы (дифференциальное центрифугирование, центрифугирование слоя лейкоцитов в микрогематокритных трубках, анионообменное центрифугирование и мембранная фильтрация) для увеличения концентрации клеток паразита. Для выделения возбудителя родезийского трипаносомоза возможно заражение подопытных крыс и мышей, уже через 2-3 дня в их крови появляются трипаносомы.

Особенности течения и симптомы болезни Шагаса

Инкубационный период, стадии развития инфекционного процесса болезни Шагаса аналогичны гамбийской разновидности.

Основным отличием является поражение миокарда и проводящей системы сердца. В основе лежит специфический миокардит — воспаление сердечной мышцы.

Африканский трипаносомоз сонная болезньАфриканский трипаносомоз сонная болезньВ месте проникновения возбудителя может возникать шагома — местная воспалительная реакция в виде эритематозного узла с покраснением и припухлостью либо одностороннего отёка века с конъюнктивитом

Симптомы:

  • боли в области сердца;
  • сердцебиение;
  • головокружение;
  • обмороки — следствие тяжёлого нарушения ритма;
  • сердечная недостаточность — логический финал и механизм летального исхода.

Нервная форма болезни Шагаса отличается от таковой африканского трипаносомоза тем, что поражаются не центральные структуры управления двигательной и мыслительной функцией организма, а составляющие вегетативной нервной системы, ответственной за слаженную работу внутренних органов без участия сознания. В пищеварительном тракте из-за отсутствия необходимой иннервации гладкомышечной составляющей стенки кишечной трубки происходит неконтролируемое её расслабление, вследствие чего желудок, тонкий и толстый кишечник увеличиваются до огромных размеров.

Африканский трипаносомоз сонная болезньМегаколон — результат поражения вегетативной нервной системы при болезни Шагаса

Возбудитель

Возбудитель заболевания – это одноклеточный паразит семейства трипаносома. Одноклеточный микроорганизм и вызывает сонную болезнь. Для возбудителя характерны несколько форм обитания: кишечник человека, животное, водные формы. Они обладают хорошей иммунной защитой от иммунной системы хозяина. Когда иммунные клетки обнаруживают трипаносомы они начинают вырабатывать антитела, в ответ возбудитель вырабатывает гликопротеины, которые закрепляются на наружной оболочке, из-за чего иммунная система человека не в состоянии распознать возбудителя. Иммунитет направляет защитные функции с новой силой, на что требуется определенный период времени. За это время трипаносома активно растет и развивается.

Возбудителем сонного африканского заболевания является трипаносома, которую переносит муха цеце. И причины появления недуга — трипонасома, которую переносят насекомые. Жизненный цикл у трипаносомы, вызвавшей  недуг достаточно прост. Рассмотрим его подробнее:

Африканский трипаносомоз сонная болезнь

  1. После укуса мухи в подкожную складку попадает возбудитель, с током крови он разносится по организму.
  2. В месте укуса образуется шанкр или узелковое воспаление, которое возникает из-за плодовитости возбудителя.
  3. Лимфоузлы начинают увеличиваться в размере, при пальпации человек жалуется на боли.
  4. Через 21 день после внедрения в организм возбудителя паразит развивается в крови, лимфе и спинномозговой жидкости. Развивается гемолитический период заболевания. Организм направляет все защитные силы на торможение процесса развития трипаносомы.
  5. После попадания в нервную систему у пациента отмечается митотический период заболевания.

Медики классифицируют болезнь на 2 вида:

  1. Гомбийская.
  2. Родезийская.

При родезийском периоде заболевание протекает остро, симптомы тяжёлые и ярко выражены.

Медики ежегодно диагностируют более 70 тысяч случаев инфицирования. Африканский трипаносомоз сонная болезнь

Лечение

Чем раньше назначена терапия, тем больше шансов на выздоровление. На успех лечения влияют также возраст и общее состояние пациента, стадия заболевания и чувствительность трипаносомы к препаратам. Для уничтожения возбудителя сонной болезни применяются следующие лекарства:

  • Пентамидин и сурамин. Применяются на гемолимфатической стадии заболевания. Первый препарат эффективен при гамбийской форме болезни, второй – родезийской.
  • Меларсопрол. Назначается на менингоэнцефалитической стадии заболевания, эффективен при обеих клинических формах.
  • Эфлорнитин. Применяется при гамбийской форме, необходим для лечения пациентов, болезнь у которых достигла второй стадии.
  • Нифуртимокс. Применяется совместно с эфлорнитином. Такая схема позволяет уменьшить дозировку и продолжительность применения последнего, снижая тем самым выраженность побочных реакций.

Препараты, назначаемые для лечения второй стадии сонной болезни, обладают токсичностью. К сожалению, заменить их другими лекарственными средствами нельзя, т. к. только они способны проникать через гематоэнцефалический барьер. Последнее является важным условием для эффективного уничтожения возбудителя.

Подтверждение диагноза

Проживание в регионах с высоким риском заражения, а также характерные симптомы позволяют заподозрить сонную болезнь. Следует, однако, помнить, что заболевание не всегда проявляется яркой клиникой. Начальные стадии болезни могут иметь смазанную клиническую картину с неспецифическими симптомами. Так, гамбийская форма характеризуется длительным течением с медленным ухудшением состояния. Гемолимфатическая стадия способна затягиваться на многие месяцы, периодически обостряясь. Родезийская же форма сонной болезни прогрессирует быстро, приводя к появлению неврологической симптоматики и смертельному исходу не позднее одного года после заражения.

Так или иначе, даже специфические клинические проявления не могут служить достаточным основанием для подтверждения диагноза. Требуется обнаружить паразита в организме больного. Учитывая особенности его распространения в теле окончательного хозяина, выявить возбудителя можно:

  • в содержимом шанкра,
  • пунктате лимфоузлов,
  • мазке крови,
  • спинномозговой жидкости.

Африканский трипаносомоз сонная болезнь

Вторая стадия требует более мощного медикаментозного воздействия

Последний пункт важен для установления стадии болезни. Появление трипаносом в ликворе свидетельствует о том, что паразит проник через гематоэнцефалический барьер.

Патогенез

После инокуляции паразита, местная воспалительная реакция приводит к образованию зудящего, болезненного шанкра (T. rhodesiense) и регионарной лимфаденопатии (T. rhodesiense и T. gambiense). Впоследствии, когда паразит проникает в кровь и лимфоретикулярную систему, развивается ранняя — гемолимфатическая — стадия заболевания. Поздняя стадия заболевания развивается вследствие проникновения паразита в центральную нервную систему, где развивается менингоэнцефалит. Иммунный ответ на инфекцию характеризуется, прежде всего, выработкой специфических антител класса IgM, которым на ранней стадии удается контролировать паразитемию. Однако, благодаря высокой изменчивости поверхностных антигенов трипаносом, иммунный ответ чаще всего неспособен полностью справиться с инфекцией. Антигенной изменчивостью также объясняют характерный для африканского трипаносомоза возвратно-рецидивирующий характер паразитемии. Изменения в головном мозге и других органах, прежде всего в сердце и серозных оболочках, характеризуются периваскулярной инфильтрацией лимфоцитов, плазмоцитов и макрофагов. Пролиферация микроглии и астроцитов ассоциирована с выраженностью деструкции нейронов и демиелинизацией.

Последние обсуждения:
Фильтр:ВсеОткрытРешеноЗакрытЖдет ответа
Боли в голове от Вермокса
ОтвеченоЕвгения спросил (-а) 3 года назад
3605 просм.1 ответ.0 голос.
Как назначается Ровамицин при уреаплазме?
ОткрытТаня спросил (-а) 3 года назад
3050 просм.1 ответ.0 голос.
Насколько эффективен Фиточай 28 против глистов и других паразитов?
ОткрытИрина спросил (-а) 3 года назад
4399 просм.1 ответ.0 голос.
[ajax_load_more container_type="ul" post_type="post" posts_per_page="1"]
Adblock
detector